La inflamación en la hipertensión arterial

Publicado : 28 julio 2021

Artículo revisa de una manera sencilla y narrativa, los hallazgos en los últimos 20 años respecto al papel del sistema inmune en la hipertensión arterial más allá de su rol inflamatorio, «aportando al conocimiento de una nueva forma de mirar a las células inmunes y las moléculas que secretan como posibles blancos farmacológicos y así, mejorar el tratamiento de los pacientes hipertensos» explica el Dr. Patricio Araos, investigador de la Universidad Autónoma de Chile.

Desde el siglo pasado se propusieron mecanismos para producción de la hipertensión arterial (HTA), mostrando al riñón como causante, debido a un defecto en la excreción renal de sodio. Posteriormente, se descubrió la importancia del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) en la regulación de la presión arterial (PA) y del equilibrio hidroelectrolítico.  

Últimamente junto al estrés oxidativo, aparecen nuevos mecanismos que implican células inmunológicas y sus mediadores en el desarrollo de HTA. Diversas células del sistema inmune, entre ellas células dendríticas, macrófagos y linfocitos T, estarían involucrados no solo en el desarrollo del daño en los tejidos diana -arterias, corazón, riñón, entre otros- si no que podrían tener un rol causal, de iniciación y perpetuación de la HTA.  

«Particularmente lo que conocemos hasta la fecha es que los linfocitos T, tras ser activados por una célula presentadora de antígeno como las células dendríticas o macrófagos, son capaces de infiltrar los tejidos y liberar diversas citoquinas, que favorecen la reabsorción renal de sodio y el daño vascular entre otras cosas, lo cual los hace tremendamente relevantes, dado que uno podría dirigir una terapia contra estas citoquinas y disminuir los valores de presión arterial y daño inflamatorio en los pacientes hipertensos» señala el Dr. Patricio Araos, uno de los autores del estudio.  

Y agrega: «el mecanismo por el cual estas células estarían propiciando el desarrollo de la hipertensión arterial, no ha sido del todo descrito, pero si se sabe que el estrés oxidativo, alteraciones de la microbiota y el exceso de sal en la dieta podrían activar a células presentadoras de antígeno, y con esto, polarizar a los linfocitos T y favorecer el desarrollo de hipertensión arterial».  

El objetivo de la revisión es analizar la modulación de la función vascular y renal por componentes del sistema inmune y cómo ésta se interrelaciona con medidas terapéuticas farmacológicas y no farmacológicas.  

Sobrepeso como estado inflamatorio

Frecuentemente la HTA está asociada con obesidad y el aumento del índice de masa corporal (BMI) que es uno de los factores de riesgo más importantes para desarrollarla. Aunque no ha sido sencillo responder a cómo se genera en este tipo de pacientes.  

«Se conoce que existe un incremento en la actividad del sistema nervioso simpático, disfunción vascular y algunas alteraciones hormonales que conducen al desarrollo de hipertensión arterial en obesos» plantea el investigador de la Universidad Autónoma de Chile.  

Y agrega: «sin embargo, como parte de los mecanismos posible de desarrollo de hipertensión arterial en obesidad, aparece el sistema inmune, ya que, como se discute en el artículo, los pacientes con obesidad presentan alteraciones tanto en los componentes inmunológicos como en su estado de activación, lo cual sugiere un grado de participación que no ha sido del todo dilucidado»  

Como comenta el investigador los estudios se han focalizado en investigar la HTA en pacientes adultos, «sin embargo, mucho de lo que observamos en la adultez tiene un origen previo que no ha sido investigado del todo».  

Esto se vuelve aún más relevante con últimos datos del Mapa Nutricional JUNAEB 2020 en que tres de cada cinco niños que cursan 5 básico presentan sobrepeso u obesidad y esto se asocia con hipertensión arterial en la adultez si no se cambian los patrones de alimentación. «Por lo que se vuelve importante realizar investigación básica/clínica también en edades más tempranas» finaliza el especialista.

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